лекарственный препарат Тамерит ООО «АБИДАФАРМА»

на официальный сайт можно перейти по ссылке 

 

https://tamerit.com/

TAMERIT - основа безопасной и эффективной противовоспалительной терапии / регенерации ткани.

Макрофаги - главные клетки иммунной системы, обладающие активной подвижностью и выраженной способностью к фагоцитозу - поглощению и разрушению (патогенные бактерии, погибающие клетки тканей, патологические частицы).
В реакциях против опухолей особо важная роль принадлежит тканевым макрофагам, широко представленным в разных органах: в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, кишечнике, коже, нервной ткани.

ТАМЕРИТ

Аминодигидрофталазиндион натрия лиофилизированная форма

 

  (от реактива до субстанции и готовой лекарственной формы)   

Защищен новыми 3-мя американскими (от 2015 года), 2-мя европейскими, 2-мя российскими и 2-мя евразийскими патентами (2017 год).

5-amino-2,3-dihidro-1,4-ftalazindion natrium

natrium aminodihidroftalazindion 

monosodium luminol-(chemical reactiv)

 

ОСТЕРЕГАЙТЕСЬ ПОДДЕЛОК ! 

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧА

УНИКАЛЬНОСТЬ :

Чтобы лучше понять уникальность Тамерита и принципиальные отличия от других, необходимо иметь представление о известных вариантах медицинских воздействий на иммунную систему. По преимущественной направленности действия их подразделяют на иммунодепрессивную (т.е. целенаправленное подавление активности иммунитета) и иммуностимулирующую терапию (т.е. целенаправленное усиление иммунитета). Выделяют также иммуномодулирующую, или иммунокорригирующую, терапию, целью которой является не подавление или усиление, а восстановление эффективной работы системы иммунитета.

С этой же точки зрения, все препараты, действующие на иммунитет, подразделяются на иммунодепрессанты (подавляющие иммунитет), иммуностимуляторы (активирующие иммунные реакции) и иммуномодуляторы (способные одновременно подавлять избыточные иммунные реакции и усиливать их при недостаточности).

Среди всех лекарственных препаратов, действующих на иммунную систему (их насчитывается около 200), подавляющее большинство относится либо к иммуностимуляторам, либо к иммунодепрессантам, и имеет относительно узкую область применения.

По нашим данным только 8 препаратов относится к группе иммуномодуляторов, или иммунокорректоров. В эту небольшую группу входит Тамерит.

Подчеркнем, что Тамерит имеет принципиальные отличия от других иммунокорректоров.

Во-первых, помимо не менее выраженной, чем у других высокоэффективных иммунокорректоров, способности восстанавливать эффективный иммунный ответ, Тамерит  обладает выраженной противовоспалительной активностью, позволяющей применять его не только при хронических инфекционных заболеваниях, но и при остром воспалении и сепсисе. В частности, доказана эффективность препарата как при острых формах, так и при хроническом течении вирусных гепатитов и туберкулеза.

Во-вторых, Тамерит является, пожалуй, единственным препаратом, который совмещает в себе три вида фармакологической активности: иммунокорригирующее, противовоспалительное и антиоксидантное действия.Тогда как другие препараты обладают преимущественно одним видом действия. Кроме того, важными качествами препарата является быстрое выведение из организма, и крайне низкая токсичность, позволяющая применять его и у детей.

Тамерит, активным компонентом которого является производное фталгидрозида, как объект углубленного исследования был выбран в результате  скрининга группы химических веществ, изменяющих функциональную активность макрофагов. Обнаружение значительного модулирующего эффекта на функцию указанных клеток и послужило началом широкомасштабных испытаний, вылившихся в создание нового лекарственного средства и разработку оригинальных методов лечения ряда заболеваний.

На первом этапе исследований была продемонстрирована способность тамерита изменять скорость синтеза ДНК, РНК и белка макрофагами. Трехчасовая преинкубация как резидентных, так и индуцированных пептоном мышиных перитонеальных макрофагов с препаратом в концентрациях 25-125 мкг/мл приводила к существенному снижению синтеза нуклеиновых кислот и протеинов.

Изучение спонтанной и индуцированной зимозаном или форболмиристат ацетатом респираторной активности  макрофагов после кратковременной инкубации клеток с тамеритом in vitro выявило способность исследуемого вещества в концентрации 200 мкг/мл достоверно увеличивать потребление кислорода клетками. Интересно, что еx vivo препарат вызывал снижение потребления кислорода перитонеальными макрофагами, выделенными через 1-4 часа после его внутривенного введения животным в дозе 50 мг/кг.  Это свидетельствует о способности тамерита оказывать разнонаправленные эффекты на  макрофаги.

Испытания дозозависимых эффектов тамерита на цитокин-продукцирующую функцию макрофагов in vitro подтвердили свойство препарата изменять разнонаровлено активность этих клеток. В концентрации 1-10 мкг/мл тамерит существенно стимулировал продукцию интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухолей (ФНО)  перитонеальными мышиными макрофагами,  тогда как в больших дозах (100 мкг/мл) препарат достоверно (p<0.05) угнетал выработку обоих монокинов.

Принимая во внимание обнаруженную способность тамерита модулировать функциональную активность моноцитов/макрофагов и большое значение этих клеток и их продуктов в развитии симптомов интоксикации при инфекционных заболеваниях, было изучено влияние тамерита на течение экспериментальной сальмонеллезной эндотоксинемии и уровень ФНО у кроликов «шиншилла». Обнаружено, что, в контрольной группе введение 1 мкг/кг очищенного эндотоксина S. thyphimurium вызывает через 0,5 часа появление симптомов интоксикации, что коррелировало с повышением уровня ФНО в сыворотке крови с пиком около 3 часов после инъекции эндотоксина. Клинически у животных отмечались: адинамия, повышение температуры на 1-2 градуса, учащение дыхания, тахикардия, отказ от пищи и воды. Спустя 40-50 минут к симптомам интоксикации присоединялась диарея. 50% животных погибало в течение первых суток, из них 20% - в течение трех первых часов эксперимента.  Внутривенное введение тамерита в дозе 10 мг/кг через 0,5 часа после инъекции бактериального липополисахарида (ЛПС) приводило к тому, что уровень ФНО в плазме крови через 3 часа эксперимента был в 4 раза ниже показателей в контрольной группе и практически не отличался от значений ФНО у интактных животных. Лечение тамеритом предотвращало в 100% случаев гибель животных, уменьшало выраженность и продолжительность симптомов интоксикации и диареи. Сравнительное изучение выявило существенные преимущества тамерита в купировании симптомов сальмонеллезной эндотоксинемии по сравнению с ингибиторами синтеза простагландинов и другими нестероидными противовоспалительными средствами.

Исследование показателей активности микробицидной системы нейтофильных гранулоцитов (НСТ-тест, уровень миелопероксидазы и катионных белков) при экспериментальной сальмонеллезной эндотоксинемии выявило существенное (10-15-кратное) угнетение через 0,5-3 часа после введения ЛПС. Инъекция 10 мг/кг тамерита через 0,5 часа от начала эксперимента приводила к быстрой нормализации указанных показателей. Так, уже на третий час эксперимента значения НСТ-теста превышали в 9 раз, а активность миелопероксидазы - в 8,5 раз показатели контрольной группы, приближаясь к физиологической норме интактных животных.

В дальнейшем было продемонстрировано, что тамерит в дозах 1-10 мкг на 1х106 клеток in vitro достоверно усиливает фагоцитоз частиц латекса лейкоцитами, выделенными из периферической крови здоровых людей. 

Изучение биологических эффектов препарата на интактных крысах и животных с плоскими инфицированными ранами кожи показало, что иследуемое вещество в дозе 20 мг/кг приводит через 3 часа после внутривенного введения к значительному увеличению супероксидобразующей активности нейтрофилов, превышающей вдвое аналогичные показатели  контрольной группы.

Следует отметить, что при увеличении дозы препарата до 100-150 мг/кг происходило, наоборот, угнетение супероксидобразующей активности и адгезивных свойств нейтрофильных гранулоцитов. В результате значительно снижалась неспецифическая резистентность к бактериальной инвазии. Это было использовано в моделировании грам-положительного и грам-отрицательного сепсиса для быстрого развития характерных симптомов после заражения животных.

Изучение дозозависимых эффектов тамерита на другие компоненты иммунитета показало, что 1-часовая инкубация препарата с лимфоцитами человека в дозах 1-10 мкг на 1х106 клеток усиливает экспрессию высокоафинных рецепторов к эритроцитам барана. В дозе 100 мкг на 1х106 клеток исследуемое вещество угнетало этот процесс. Эти данные коррелировали с тем, что в ряде экспериментов тамерит в низких концентрациях (1-25 мкг на 1х105 клеток) стимулировал пролиферацию лимфоцитов человека, в то время как в более высоких дозах (50-100 мкг на 1х105 клеток) ингибировал ее. Также мы продемонстрировали, что препарат (25-100 мкг на 1х106) достоверно усиливает экспрессию на поверхности лимфоцитов рецепторов к третьему компоненту комплемента.

Тамерит был с успехом апробирован как противовоспалительное и антидиарейное средство на сельскохозяйственных животных с острыми кишечными инфекциями, вызванными S.typhimurium и E.coli. При 1-2-кратном внутримышечном введении препарата в дозах 15-50 мг/кг тамерит не только снижал симптомы интоксикации и диарею, но и предотвращал бактерионосительство у телят и поросят.

Продемонстрирована эффективность тамерита в виде внутримышечных инъекций и аэрозольной форме в предотвращении гибели поросят от экспериментальной геморрагической плевропневмонии, индуцированной Вacillus subtilis и Haemophilus pleuropnevmoniae.

Материалы по изучению общетоксических свойств тамерита на 3-х видах животных (мыши, крысы, собаки) свидетельствуют о том, что это фармакологическое средство является малотоксичным веществом (IV класс токсичности), которое не оказывает токсического действия на организм животных при длительном введении в дозах, превышающих рекомендуемые в клинике в 10-15 раз.

В ходе доклинических испытаний показано, что в терапевтических дозах и концентрациях тамерит не обладает мутагенностью в тесте Эймса, не вызывает хромосомных аббераций в клетках костного мозга млекопитающих, доминантных летальных мутаций в зародышевых клетках мышей и не оказывает ДНК-повреждающего действия в SOS-хромосоме. Препарат также не обладает тератогенным действием и не влияет на репродуктивную функцию и постнатальное развитие потомства. Продемонстрировано отсутствие у тамерита аллергизирующих и иммунотоксических свойств.

Все вышесказанное позволило перейти к клиническим испытаниям препарата.

 

Высокая эффективность тамерита при инфекционных воспалительных заболеваниях  обусловлена его способностью обратимо снижать в острый период болезни избыточную активность моноцитов/макрофагов и продукцию ими провоспалительных веществ (ФНО, ИЛ-1, нитросоединений, простагландинов, реакционно-способных радикалов и др.). Вовлечение в патологический процесс клеток моноцитарно-макрофагального ряда с последующей активацией выработки ими целого комплекса биологически активных веществ, углубляющих клеточные и сосудистые нарушения, представляет собой одно из наиболее универсальных звеньев развития воспаления. Поэтому, воздействуя на это ключевое  звено, можно патогенетически лечить многие воспалительные заболевания вне зависимости от инициирующих факторов. Подчеркнем, что действие тамерита обратимо и вызывает кратковременное (на 6-8 часов) снижение избыточной активности макрофагов и восстановление их иммунокомпетентности. Стойкой супрессии функции макрофагов в результате применения тамерита не отмечается.

 Эффективность тамерита при инфекционных заболеваниях также связана с описанной выше способностью препарата активировать микробицидную систему нейтрофильных гранулоцитов и фагоцитоз чужеродных агентов.

Актуальность применения в комплексной терапии инфекционных воспалительных заболеваний модуляторов биологических реакций связана и с тем, что сегодня массовое применение в лечении инфекционных воспалительных заболеваний огромного числа антибактериальных  и других этиотропных препаратов  нарушает сложившиеся взаимоотношения  между макро - и микроорганизмами и между представителями микрофлоры, создает свободные экологические ниши для новых возбудителей болезней. В последнее время отмечено значительное повышение устойчивости многих патогенных микроорганизмов к этиотропным препаратам и одновременно снижение естественной резистентности организма к возбудителям заболеваний. Применение лекарственного средства, обратимо изменяющего активность иммунокомпетентных клеток, не влечет за собой таких отрицательных последствий, какие наблюдаются при использовании, например, антибактериальных препаратов.

Разрабатываются новые методы лечения на основе тамерита, существенно расширяющие показания к его применению.

На кафедре инфекционных заболеваний Кабардино-Балкарского госуниверситета показана целесообразность применения тамерита при вирусных гепатитах. Курс лечения, состоящий из 5-7 внутримышечных инъекций 100 мг препарата  через день, сокращал длительность интоксикации на 6 дней, желтушного периода на 3 дня. Нормализация уровня биллирубина в сыворотке крови происходила в среднем на 6 дней раньше, чем в контрольной группе больных. Также отмечено достоверное ускорение периода нормализации показателей микробицидной системы нейтрофилов и кислой фосфатазы.

Хороший терапевтический эффект отмечен в лечении неспецифических бронхо-легочных заболеваний, в том числе с астматическим компонентом. 

Успешно осуществляется лечение тамеритом (в сочетании с этиотропными препаратами) бактериальных, грибковых и вирусных урогенитальных инфекций. Особо можно отметить существенное усиление эффекта противовирусной терапии при заболеваниях, вызванных вирусом простого герпеса.

Получены данные о высокой терапевтической активности тамерита в лечении клещевых пятнистых лихорадок (сибирская, астраханская) и лептоспироза. В клинике препарат существенно сокращал продолжительность и выраженность воспалительных реакций при риккетсиозах из группы клещевых пятнистых лихорадок и лептоспирозе.

Выявлена антиметастатическая активность тамерита на мышиных опухолевых моделях. Внутримышечные инъекции 2,5 мг/кг препарата ежедневно и 1 раз в 3 дня в течение 4 недель на 30-44% снижали количество метастазов меланомы В16 в легкие. В дозах 2,5-25 мг/кг тамерит при внутримышечном введении дважды в неделю на 27-28% угнетал метастазирование карциномы Льюиса. Применение препарата в сочетании с циклофосфаном приводило к 12-кратному снижению числа легочных метастазов карциномы, что в 4 раза превышало эффект монотерапии циклофосфаном. По-видимому, одним из основных механизмов выраженной антиметастатической активности тамерита является активация тумороцидных функций макрофагов у животных-опухоленосителей. Многообещающими оказались результаты клинического применения тамерита как средства коррекции иммунных и гематологических расстройств у онкологических больных, получающих лучевую и химиотерапию. 

тамерит зарегистрирован только в ампулах

Тамерит. Статьи и исследования. часть 1

Тамерит. Статьи и исследования. часть 2

Тамерит. Статьи и исследования. часть 3

Тамерит. Статьи и исследования. часть 4

Тамерит в онкологии

стоматология

Регенерация сердечной мышцы.

  В настоящее время в мировой медицинской практике большое внимание уделяется разработке методов направленной иммунокоррекции. Данный интерес обусловлен вовлечением иммунных реакций в основу развития воспалительного процесса. Различные компоненты системы иммунитета участвуют в ответе организма на внедрение чужеродных агентов и повреждение тканей. При изучении патогенеза различных по этиологии хронических заболеваний установлено, что первыми клеточными элементами, которые сталкиваются с инфекционными или другими чужеродными агентами после их попадания в организм, являются макрофаги.

    Вовлечение в иммунный процесс клеток макрофагального ряда с последующей активацией выработки им целого комплекса биологически активных веществ, представляет собой одно из универсальных звеньев развития воспалительного заболевания, а степень активации макрофагов определяет исход патологического процесса — его разрешения или прогрессирование.

    Поэтому метод направленный на нормализацию функции макрофагов, является важнейшим звеном в терапии иммунных нарушений у больных с различными патологическими процессами. 

      Результаты изучения патогенетических механизмов ряда распространенных заболеваний показали, что многокомпонентные и взаимосвязанные реакции иммунного ответа, в условиях снижения общей резистентности организма  (вторичного иммунодефицита), могут развиваться по принципу гиперэргической реакции. Гиперактивация отдельных звеньев иммунных реакций в острой фазе воспалительного процесса может способствовать прогрессированию течения заболевания и привести к  непредсказуемым  последствиям.

       Новый препарат ТАМЕРИТ, обладая бифункциональным действием на функционально-метаболическую активность макрофагов и нейтрофилов, способен дозозависимо, селективно и обратимо ингибировать избыточную продукцию гиперактивированными макрофагами ФНО, ИЛ-1, нитросоединений, активных форм кислорода и других провоспалительных факторов, восстановить антигенпрезентирующую функцию клеток моноцитарно-макрофагального ряда и стимулировать микробицидную активность нейтрофильных гранулоцитов.   

   Данная специфическая активность препарата обуславливает патогенетическую целесообразность его применения на всех стадиях воспалительного процесса, с целью уменьшения проявления патологических нарушений и перехода заболевания в хроническое течение.

       Препарат является производным дариватом аминофталгидрозидов – 5-амино-2,3-дигидрофталазин-1,4-диона натриевая соль, имеет химическую природу и выпускается во флаконах в дозировке 100мг, свечи 100мг и кишечнорастворимые таблетки 100мг. Для разведения при внутримышечном введении (а также при эндобронхиальном введение) используется вода для инъекций. Точкой приложения препарата служит моноцитарно-макрофагальный ряд клеток. Применимость и эффективность препарата определяется комплексностью его фармакологических свойств, включающих сочетанное противовоспалительное, иммуномодулирующее и антиоксидантное действие.

       Метод лечения воспалительных заболеваний основан на направленном обратимом угнетении  функции моноцитов/макрофагов в зоне повреждения, что переводит процесс в физиологическое русло. Важным моментом является тот факт, что, несмотря на разнообразие этиологических факторов воспалительных заболеваний, активация моноцитов/макрофагов является одним из наиболее универсальных звеньев патогенеза. Острая воспалительная реакция всегда сопровождается гиперактивацией макрофагов, которые инициируют воспалительную реакцию с одной стороны, с другой – передают «извращенную» информацию Т- и В-лимфоцитам. Поэтому, регулируя функцию макрофагов, удается патогенетически влиять на активность воспалительной реакции организма.

тамерит раны

Доклад. дети

TAMERIT eng